Helse og fysisk aktivitet
Regelmessig fysisk aktivitet er en veletablert primær og sekundær forebyggende strategi mot minst 26 kroniske sykdommer [1]. Effektene er solide, med en risikoreduksjon på 20-30 % når fysisk aktivitet assosieres til harde endepunkter som sykelighet og dødelighet [2]. Beregninger viser at hvis hele den norske befolkningen som ikke oppfyller anbefalingene om fysisk aktivitet, økte deres fysiske aktivitetsnivå fra inaktiv/delvis aktiv til aktiv, ville den årlige velferdsgevinsten utgjøre cirka 239 milliarder kroner årlig [3].
Konsekvenser av inaktivitet
Fysisk aktivitet har vært et område innen forebygging av sykdom som lenge har fått lite oppmerksomhet [4], og det har vært vanskelig å få anerkjent betydningen av trening i bekjempelsen av for tidlig død og livsstilsykdommer. Det er imidlertid betydelige vitenskapelige holdepunkter for at inaktivitet er en viktig årsak til død og uførhet over hele verden. En stor studie [5] anslår at fysisk inaktivitet forårsaker så mye som 6-10 % av alle dødsfall blant de store ikke-smittsomme sykdommene (hjerte-karsykdommer, type-2 diabetes, og bryst- og tykktarmskreft). Videre viser den at inaktivitet forårsaker 9 % av all for tidlig død, eller mer enn 5,3 av de 57 millioner dødsfall som skjedde i verden i 2008, like mye som røyking [6].
Gevinster av fysisk aktivitet
I tillegg til å redusere sannsynligheten for tidlig død, er fysisk aktivitet assosiert med lavere risiko for å utvikle hjerte-karsykdom, høyt blodtrykk, depresjon, demens, brystkreft og tykktarmskreft [7]. Fordelene ved fysisk aktivitet er imidlertid ikke bare gunstig sett i lys av sykdomsreduksjon. Fysisk aktivitet gir bedre helse. I tillegg gir en aktiv livsstil som for eksempel gåing og sykling som transportform en miljøgevinst, som i sin tur også har en positiv innvirkning på helse. Kontrollerte studier har vist at intensiv trening økter kondisjonen i større grad enn moderat intensitet [8, 9] og forbedrer en rekke kjente risikofaktorer for livsstilssykdommer [10]. Det er også indikasjoner på at trening kan være like effektivt som optimal medisinering med hensyn til sekundær forebygging av koronar hjertesykdom, rehabilitering etter hjerneslag, behandling av hjertesvikt, og forebygging av diabetes [11]. Det som kanskje er enda mer interessant i et samfunnsøkonomisk perspektiv er at individer som har et bra kondisjonsnivå har flere leveår med god helse hvor de klarer seg selv. Til tross for solid kunnskap om de store positive effektene av fysisk aktivitet, både på individnivå og i en befolkning, er det bare 20-30 % av den norske voksenbefolkningen som oppfyller helsemyndighetenes anbefalinger om daglig fysisk aktivitet [3].
Hvordan virker treningen?
Trening og fysisk aktivitet er altså godt dokumentert å gi beskyttelse mot hjerte-karsykdom. Risikoreduksjon for død blant hjertesyke som trener er på omlag 25-30 % [12], og i størrelsesorden lik den man finner ved blodtrykkssenkende og lipidsenkende intervensjoner [13]. Et interessant spørsmål er hvordan trening gir risikoreduksjon?
Trening og risikofaktorer
Når man trener går nivået av kjente risikofaktorer ned, men ikke så mye. En oversiktsartikkel fra American Heart Association [13] viser at fysisk aktivitet både forebygger og hjelper å behandle mange etablerte risikofaktorer som blant annet blodtrykk, insulinresistens, glukoseintoleranse, triglyserid-konsentrasjoner, kolesterol-nivåer og fedme. Imidlertid er bedringene i risikofaktorer lav, ofte bare 1-5 %.
Sammenhengen mellom trening, risikoreduksjon og risikofaktorer
Hvor mye av den gunstige effekten av trening på kardiovaskulær risiko kan da tilskrives interaksjonen med de "tradisjonelle" risikofaktorene? Dette spørsmålet ble undersøkt i en stor studie der 27 000 kvinner deltok [14]. Kvinner med et fysisk aktivitetsnivå som tilsvarte mer enn 1500 kcal per uke hadde 40 % samlet reduksjon i kardiovaskulær risiko i forhold til kvinner med et aktivitetsnivå på mindre enn 200 kcal per uke. Imidlertid kunne bare 59 % av risikoreduksjonen for alle former for kardiovaskulær sykdom tilskrives treningseffekter på risikofaktorene. Dette innebærer at minst 40 % av risikoreduksjon i forbindelse med trening ikke kan forklares med hvordan trening og fysisk aktivitet modifiserer risikofaktorer. Hvordan virker resten av treningen da?
Direkte treningseffekter
Trening virker også direkte på viktige mekanismer i kroppen, uavhengig av reduksjon i risikofaktorer [15]. Blodårenes elastisitet blir også direkte påvirket ved at den økte blodstrømmen øker presset på åreveggene ved fysisk aktivitet, noe som over tid bedrer utskillelsen av nitrogenoksid – blodårenes utvidelsesmolekyl. Trening bedrer også hjertets pumpekapasitet, noe som også sparer hjertet for arbeid ved at pulsen i hvile og på submaksimale arbeidsbelastninger går ned. Det autonome nervesystemet blir også gunstig påvirket ved at parasympatisk aktivitet øker og sympatisk aktivitet reduseres. I tillegg bedres musklenes evne til å utnytte oksygenet i blodet på en mer effektiv måte. Psykiske lidelser som angst, stress og depresjon er også funnet å bedres ved regelmessig trening. Det samme gjelder bedring i livskvalitet [13].
Maksimalt oksygenopptak
Trening bedrer maksimalt oksygenopptak (VO2max), som er definert som det maksimale oksygenopptaket oppnådd under dynamisk arbeid til utmattelse som omfatter en stor del av den totale muskelmassen. VO2max er ansett som det beste målet på kondisjon eller aerob kapasitet, og defineres ved at oksygenopptaket flater ut selv om arbeidsbelastningen fortsetter å øke [16]. Selv om demonstrasjonen av et platå i oksygenopptaket mot arbeidsbelastningen er definisjonen på VO2max, og ofte ses hos friske, kan pasienter ofte ikke oppnå dette platået på grunn av tretthet i beina, mangel på nødvendig motivasjon, generelt ubehag, tilstedeværelse av hjertesykdom, venstre ventrikkel dysfunksjon, iskemi i hjertet, og tilhørende symptomer. Derfor er det vanlig blant pasienter å referere det høyeste O2-opptaket oppnådd i løpet av en progressiv økende belastningstest til utmattelse som peak oksygenopptak (VO2peak) [13]. Trening bedrer VO2peak ved at hjertet og det kardiovaskulære systemet blir i bedre stand til å levere blod til arbeidende muskler, og musklenes evne til bedre å utnytte oksygenet som blir levert [13].
Referanser
1. Pedersen, B.K. and B. Saltin, Exercise as medicine - evidence for prescribing exercise as therapy in 26 different chronic diseases. Scand J Med Sci Sports, 2015. 25 Suppl 3: p. 1-72.
2. Warburton, D.E. and S.S. Bredin, Reflections on Physical Activity and Health: What Should We Recommend? Can J Cardiol, 2016. 32(4): p. 495-504.
3. Helsedirektoratet Kunnskapsgrunnlag fysisk aktivitet. 2014. DOI: https://helsedirektoratet.no/Lists/Publikasjoner/Attachments/292/Kunnskapsgrunnlag-for-fysisk-aktivitet-innspill-til-departementet-IS-2167.pdf.
4. Beaglehole, R., et al., Priority actions for the non-communicable disease crisis. Lancet, 2011. 377(9775): p. 1438-47.
5. Lee, I.M., et al., Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy. Lancet, 2012. 380(9838): p. 219-29.
6. WHO, Global Health Observatory Data Repository. http://apps.who.int/ghodata.
7. CDC. The Benefits of Physical Activity. http://www.cdc.gov/physicalactivity/everyone/health/index.html; Available from: http://www.cdc.gov/physicalactivity/everyone/health/index.html.
8. Rognmo, O., et al., High intensity aerobic interval exercise is superior to moderate intensity exercise for increasing aerobic capacity in patients with coronary artery disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil, 2004. 11(3): p. 216-22.
9. Wisloff, U., et al., Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation, 2007. 115(24): p. 3086-94.
10. Tjonna, A.E., et al., Aerobic interval training versus continuous moderate exercise as a treatment for the metabolic syndrome: a pilot study. Circulation, 2008. 118(4): p. 346-54.
11. Naci, H. and J.P. Ioannidis, Comparative effectiveness of exercise and drug interventions on mortality outcomes: metaepidemiological study. BMJ, 2013. 347: p. f5577.
12. Thompson, P.D., et al., Exercise and physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity). Circulation, 2003. 107(24): p. 3109-16.
13. Fletcher, G.F., et al., Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2013. 128(8): p. 873-934.
14. Mora, S., et al., Physical activity and reduced risk of cardiovascular events: potential mediating mechanisms. Circulation, 2007. 116(19): p. 2110-8.
15. Green, D.J., et al., Exercise and cardiovascular risk reduction: Time to update the rationale for exercise? J Appl Physiol, 2008. 105(2): p. 766-8.
16. Bassett, D.R., Jr. and E.T. Howley, Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc, 2000. 32(1): p. 70-84.