Treningseffekter ved koronar hjertesykdom

Trening bedrer arbeidskapasiteten i tillegg til en rekke fysiologiske responser hos personer med etablert koronarsykdom. Økningen i maksimal aerob kapasitet skyldes en kombinasjon av sentrale og perifere tilpasninger, noe som gjør det lettere å gjennomføre daglige aktiviteter [1].

Bedret oksygenopptak – et samspill mellom sentrale og perifere tilpasninger
Et viktig mål på treningsfremgang ved kondisjonstrening er økt peak oksygenopptak (VO2peak). Dette skyldes både sentrale tilpasninger, først og fremst i hjertets evne til å levere oksygen til de arbeidende musklene, og musklenes evne til å utnytte oksygenet som blir levert perifert [1]. De perifere tilpasningene kjennetegnes av en større forskjell i O2-differansen mellom arteriøst og venøst blod (a-vO2 differanse) [2]. Dette skyldes bedre mikrosirkulasjon på grunn av flere kapillærer, samt mere mitokondrier og flere oksidative enzymer i de trente muskelfibrene, noe som sikrer mer effektivt oksygenforbruk. De perifere tilpasningene gjør at hjertets oksygenbehov på enhver absolutt arbeidsbelastning reduseres, noe som gir lavere hjertefrekvens, lavere systolisk blodtrykk, og mindre sirkulerende katekolaminer [2]. Fordelene med disse tilpasningene er at man kan anstrenge seg på en større arbeidsbelastning før angina eller iskemi oppstår i hjertet.

Hjertetilpasninger
Det har tidligere vært antydet at eldre mennesker og hjertepasienter først og fremst bedrer perifer a-vO2 differanse ved trening [3], men man har nå gode holdepunkter for at koronarpasienter kan bedre hjertets pumpekapasitet (minuttvolum) etter treningsperioder ved høy intensitet tilsvarende 85-95 % av maksimal hjertefrekvens [4]. I tillegg er trening vist å bedre vasomotorisk funksjon gjennom stabilisering av plakk og dilatasjon i koronarkarene. Dette øker oksygentilførselen til hjertemuskelen noe som potensielt øker hjertets slagvolum [5]. Submaksimalt minuttvolum er vist å være lavere ved en gitt arbeidsbelastning etter trening, først og fremst på grunn av lavere hjertefrekvens, der oksygenopptaket er vedlikeholdt ved forbedret perifer a-vO2 differanse i de arbeidende musklene [2]. I studier der koronarpasienter har gjennomført høyintensitetstrening ved 85-95 % av maksimal hjertefrekvens, er det indikasjoner på at en rekke parametere bedres, inkludert hjertets ejeksjonsfraksjon, slagvolum, diastolisk funksjon og veggbevegelse [4, 6, 7]. I tillegg bedres det autonome nervesystemet, noe som kan observeres ved et raskere fall i hjertefrekvens etter fysisk anstrengelse. Denne bedringen i vagustone forbedres ved trening og er forbundet med redusert risiko for å dø av alle årsaker [8].

Referanser

1. Bassett, D.R., Jr. and E.T. Howley, Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc, 2000. 32(1): p. 70-84.
2. Fletcher, G.F., et al., Exercise standards for testing and training: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation, 2013. 128(8): p. 873-934.
3. Murias, J.M., J.M. Kowalchuk, and D.H. Paterson, Mechanisms for increases in V O2max with endurance training in older and young women. Med Sci Sports Exerc, 2010. 42(10): p. 1891-8.
4. Kemi, O.J. and U. Wisloff, High-intensity aerobic exercise training improves the heart in health and disease. J Cardiopulm Rehabil Prev, 2010. 30(1): p. 2-11.
5. Erbs, S., et al., Exercise training in patients with advanced chronic heart failure (NYHA IIIb) promotes restoration of peripheral vasomotor function, induction of endogenous regeneration, and improvement of left ventricular function. Circ Heart Fail, 2010. 3(4): p. 486-94.
6. Amundsen, B.H., et al., High-intensity aerobic exercise improves diastolic function in coronary artery disease. Scand Cardiovasc J, 2008. 42(2): p. 110-7.
7. Wisloff, U., et al., Superior cardiovascular effect of aerobic interval training versus moderate continuous training in heart failure patients: a randomized study. Circulation, 2007. 115(24): p. 3086-94.
8. Jolly, M.A., D.M. Brennan, and L. Cho, Impact of exercise on heart rate recovery. Circulation, 2011. 124(14): p. 1520-6.