Effekter av trening ved kols

Hos personer med kols er positive helseeffekter av trening vist i en rekke randomiserte studier. De best dokumenterte er bedret helserelatert livskvalitet, redusert dyspne og redusert angst og depresjon.  Videre gir trening økt fysisk kapasitet og redusert dyspne ved daglige gjøremål. Forbedringer i skjelettmuskelfunksjon gir bedret fysisk kapasitet til tross for bedring i lungefunksjon.

Lungefunksjon:
Ingen studier har vist at trening gir bedret lungefunksjon hos personer med kols. Likevel har en observasjonsstudie vist at fallet i lungefunksjon er lavere hos røykere med moderat til høyt aktivitetsnivå [1]. Det er også studier som har vist at utholdenhetstrening kan redusere dynamisk hyperinflasjon ved submaksimal intensitet, noe som medfører bedret utholdenhet [2].

Skjelettmuskelfunksjon:
Redusert muskelfunksjon er en av de klinisk mest betydningsfulle komorbiditeter ved kols. Maksimal benstyrke er signifikant nedsatt hos opptil 30 %.  Videre er lav muskelstyrke vist og predikere dødelighet. Graden av svekkelse og fibersammensetning er også relatert til graden av sykdom, med synkende andel type 1 muskelfibre ved økende sykdomsgrad [3]. I tillegg til et skifte i fibersammensetning fra type I til type IIx fibre, ses det også en redusert kapillærtetthet. Årsaken er sannsynligvis sammensatt, hvor inaktivitet, kronisk inflammasjon, oksidativt stress, bruk av kortikosteroider, hypoksemi og hyperkapni er bidragende faktorer [4].

Både utholdenhetstrening og styrketrening er vist å ha gunstige effekter på skjelettmuskelfunksjon. Styrketrening har likevel større potensiale til å øke muskelmasse og styrke enn utholdenhetstrening [5]. Økt muskelstyrke og utholdenhet tenkes å kunne gi mindre anstrengelsesrelatert dyspne ved at ventilasjonen ikke økes i samme grad som hos pasienter med redusert muskelfunksjon.

Hjerte:
Kardiovaskulær sykdom foreligger ofte hos personer med kols. Forekomsten er også høyere enn hos røykere uten sykdommen. Prevalensen er ukjent, men enkelte studier har rapportert bl.a. koronarsykdom hos opptil 60 % [6]. Hos personer uten hjertesykdom er det også påvist endringer i hjertets ventrikkelfunksjon, særlig i høyre ventrikkel (HV). Forstørret HV er observert hos 30 % [7] og endret HV funksjon kan foreligge uten forhøyet lungearterietrykk [8]. Redusert størrelse på venstre ventrikkel er vist å korrelere med grad av emfysem og hyperinflasjon, men i mindre grad med luftveisobstruksjon [9].

Mekanismene bak er ikke fullstendig kartlagt. Hvorvidt dette skyldes tilstedeværelse av tradisjonelle risikofaktorer (hypertensjon, dyslipidemi, diabetes eller inaktivitet) eller en unik patofysiologi ved kols, er fortsatt uklart. Foreslåtte faktorer omfatter biologiske (hypoksemi, dysfunksjon av endotel, arteriell stivhet), mekaniske/funksjonelle (luftveisobstruksjon, emfysem og hyperinflasjon) og genetiske. Systemisk inflammasjon er foreslått som en mulig mekanisme ved aterosklerose, men vedvarende inflammasjon er funnet kun hos en liten andel (<10%) kolspasienter og kan tenkes representere en egen fenotype [10].

Treningseffekter på venstre ventrikkel hos friske er godt dokumentert. Utholdenhetstrening gir forbedring av maksimalt minuttvolum (mengde blod hjertet pumper per minutt) på grunn av økte hjertedimensjoner, bedret kontraktilitet og økt blodvolum. Hos personer med lett grad av kols vil tilsvarende tilpasning skje. Foreløpig finnes det ikke studier som har undersøkt effekt av trening på hjertefunksjon hos personer med alvorlig grad av kols. Siden forekomst av hjertesykdom øker med grad av sykdom vil trening kunne tenkes å positivt modifisere tradisjonelle risikofaktorer.


Referanser

1. Garcia-Aymerich, J., et al., Regular physical activity modifies smoking-related lung function decline and reduces risk of chronic obstructive pulmonary disease: a population-based cohort study. Am J Respir Crit Care Med, 2007. 175(5): p. 458-63.
2. Porszasz, J., et al., Exercise training decreases ventilatory requirements and exercise-induced hyperinflation at submaximal intensities in patients with COPD. Chest, 2005. 128(4): p. 2025-34.
3. Gosker, H.R., et al., Muscle fibre type shifting in the vastus lateralis of patients with COPD is associated with disease severity: a systematic review and meta-analysis. Thorax, 2007. 62(11): p. 944-9.
4. Maltais, F., et al., An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: update on limb muscle dysfunction in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med, 2014. 189(9): p. e15-62.
5. Spruit, M.A., et al., An official American Thoracic Society/European Respiratory Society statement: key concepts and advances in pulmonary rehabilitation. Am J Respir Crit Care Med, 2013. 188(8): p. e13-64.
6. Mullerova, H., et al., Cardiovascular comorbidity in COPD: systematic literature review. Chest, 2013. 144(4): p. 1163-78.
7. Freixa, X., et al., Echocardiographic abnormalities in patients with COPD at their first hospital admission. Eur Respir J, 2013. 41(4): p. 784-91.
8. Hilde, J.M., et al., Right ventricular dysfunction and remodeling in chronic obstructive pulmonary disease without pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol, 2013. 62(12): p. 1103-11.
9. Watz, H., B. Waschki, and H. Magnussen, Emphysema, airflow obstruction, and left ventricular filling. N Engl J Med, 2010. 362(17): p. 1638-9; author reply 1640-1.
10. Agusti, A., et al., Persistent systemic inflammation is associated with poor clinical outcomes in COPD: a novel phenotype. PLoS One, 2012. 7(5): p. e37483.